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Pesqui. bras. odontopediatria clín. integr ; 10(3): 505-511, set.-dez. 2010. ilus
Article in Portuguese | LILACS, BBO | ID: biblio-874864

ABSTRACT

Introdução: A reabsorção fisiológica dos dentes decíduos constitui um fenômeno fisiológico complexo não completamente conhecido; assunto de grande interesse clínico. Os mecanismos celulares e moleculares envolvidos no fenômeno de reabsorção radicular fisiológica parecem ser similares aos mecanismos envolvidos na reabsorção óssea, mediada por osteoclastos. As principais células responsáveis pela reabsorção ativa dos tecidos dentais são os odontoclastos, também denominados de clastos ou osteoclastos; células gigantes multinucleadas originadas de precursores hematopoiéticos de monócitos ou macrófagos. Avanços recentes na literatura específica têm mostrado que a diferenciação e atividade dos osteoclastos, fenômeno também conhecido como osteoclastogênese, são iniciadas e reguladas por diferentes estímulos e sinalizadores moleculares como as citocinas, quimiocinas, produtos de degradação liberados pela superfície radicular afetada, moléculas de adesão, metaloproteinases e pelo sistema RANK/RANKL/OPG. Ainda, o contato físico entre os precursores de osteoclastos e osteoblastos ou células estromais também parece ser necessário para a ativação da osteoclastogênese. Entretanto, o papel específico dos fatores envolvidos no início e modulação da reabsorção radicular dos dentes decíduos permanece desconhecido. Objetivo: Realizar uma revisão de literatura sobre os mecanismos celulares e moleculares envolvidos no processo de reabsorção fisiológica dos dentes decíduos, enfatizando suas implicações clínicas.


Conclusão: Uma complexa interação entre osteclastos, osteoblastos, macrófagos, citocinas, quimiocinas, metaloproteinases, moléculas de adesão e o sistema RANK/RANKL/OPG parecem contribuir para a reabsorção dentária fisiológica. O conhecimento dos mecanismos celulares e moleculares envolvidos no processo de reabsorção fisiológica dos dentes decíduos pode contribuir para o estudo da imunopatogenia das reabsorções dentárias e futuramente resultar na aplicação clínica de mediadores moleculares para atrasar ou mesmo inibir esse processo


Introduction: The physiological resorption of primary teeth is a complex physiological phenomenon that is not completely known and is a subject of great interest. The cellular and molecular mechanisms involved in the phenomenon of physiological root resorption seem to be similar to those involved in bone resorption mediated by osteoclasts. The main cells responsible for the active resorption of the dental tissues are the odontoclasts, which are also known as clasts or osteoclasts; multi nucleated giant cells originated from hematopoietic precursors of monocytes or macrophages. Recent advances published in the literature have shown that the differentiation and activity of osteoclasts, a phenomenon that is also known as osteoclastgenesis, are initiated and regulated by different stimuli and molecular signalizing agents such as cytokines, chemokines, products of degradation released by the affected root surface, adhesion molecules, metalloproteinases, and the RANK/RANKL/OPG system. Moreover, the physical contact between the osteoclasts and osteoblast precursors or stromal cells also seems to be necessary for the activation of osteoclastgenesis. However, the specific role of the factors involved in the initiation and modulation of root resorption of the primary teeth remains unknown. Objective: To perform a review of the literature about the cellular and molecular mechanisms involved in the process of physiological resorption of the primary teeth, emphasizing their clinical implications.


Conclusion: A complex integration among osteoclasts, osteoblasts, macrophages, cytokines, chemokines, metalloproteinases, adhesion molecules and the RANK/RANKL/OPG system seems to contribute to the physiological resorption of teeth. Knowing the cellular and molecular mechanisms involved in the process of physiological root resorption of primary teeth may contribute to the investigation of the immunepathogenesis of dental resorptions, and allow for the clinical application of molecular mediators to delay or even inhibit this process


Subject(s)
Tooth, Deciduous/physiology , Tooth Exfoliation/immunology , Osteoclasts/pathology , Bone Morphogenetic Proteins , Tissue Inhibitor of Metalloproteinases/immunology
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